一 概述
心肌炎是指各种原因引起的心肌的炎症性病变。多种因素如感染、物理和化学因素均可引起心肌炎，所造成的心肌损害的轻重程度差别很大，临床表现各异，轻症患者无任何症状，而重症患者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。大部分患者经治疗可获得痊愈，有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变，可反复发生心力衰竭。
二 病因
心肌炎的病因可分为下列几种
1.感染性因素
病毒如柯萨奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等;细菌如白喉杆菌、链球菌等;真菌;立克次体;螺旋体;原虫等。其中病毒性心肌炎最常见。
2.自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮、巨细胞性心肌炎
3.物理因素
如胸部放射性治疗引起的心肌损伤。
4.化学因素
如多种药物如一些抗菌素、肿瘤化疗药物等。
三 临床表现
心肌炎可发生于各年龄的人群，以青壮年发病较多。对于感染性原因引起的心肌炎，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等，大多在病毒感染1～3周后出现心肌炎的症状。不论心肌炎的病因，心肌炎的临床症状与心肌损害的特点有关，如以心律失常为主要表现者可出现心悸、严重者可有黑蒙和晕厥;以心力衰竭为主要表现者可出现心力衰竭的各种症状如呼吸困难等;严重者发生心源性休克而出现休克的相关表现;若炎症累及心包膜及胸膜时，可出现胸闷、胸痛症状;有些患者亦可有类似心绞痛的表现。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行，也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1/3～1/2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音，心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音，轻者可完全无症状，可发生猝死。
四 检查
1.心电图
心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失，主要表现有ST段下移，T波低平或倒置;少数患者可出现类似急性心肌梗死的心电图改变如ST段弓背向上抬高和病理性Q波;各种心律失常的表现。24小时动态心电图对了解心律失常有重要帮助。
2.X线检查
由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1/3～1/2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。发生心力衰竭时出现肺淤血征象、胸腔积液的征象。
3.超声心动图
可以判断是否有心脏扩大、左室射血分数降低、心包积液等。
4.血液检查
白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，心肌坏死标志物如
CK、CKMB、TNI等在急性期升高，慢性心肌炎多在正常范围。
5. 心内膜心肌活检
可提供心肌炎的病理组织学证据，即心肌的炎症细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死。
6.有条件者可做病毒分离或抗体测定。
五 诊断
心肌炎的诊断一般根据病因的特点、心脏相关的临床症状和体征、实验室检查发现的心电图异常、心肌坏死标志物升高、超声心动图的异常，并排除其他心脏疾病时做出。心肌炎的确切诊断需要病理组织学的证据，主要是心内膜心肌活检的结果，因其对治疗的指导意义有限而且有一定的操作风险，目前临床并不常规进行。在许多情况下心肌炎的诊断有相当难度，例如在病毒感染的病史不明显，而心肌坏死的标志物又正常的时候，即使有明确的心力衰竭和心律失常等心脏损害，心肌炎的诊断将难以确定。
六 治疗
心肌炎目前还没有特异的治疗方法。主要是强调应卧床休息，以减轻心脏负担和组织损伤。伴有心律失常,应卧床休息2～4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。分别采用针对心律失常、心力衰竭、心源性休克的治疗。免疫抑制剂并没有获得一致公认的临床疗效，故不推荐常规应用。激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，或心源性休克者可以应用激素。必要时亦可用氢化考的松或地塞米松，静脉给药。
七 预后
大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征，极少数患者在急性期因严重心律失常，急性心力衰竭和心源性休克而死亡，部分患者经过数周或数月后病情趋于稳定，但有一定程度的心脏扩大，心动能减退，心律失常或心电图变化，此种情况可持续存在，为急性期后心肌瘢痕形成所致，还有部分患者由于急性期后炎症持续而转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大，心功能减退，心律失常，经过数年或更长时间死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1
年以上为慢性期，急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分。
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